儿科危重症常见药物的应用

儿科危重症药物治疗，必须及时、准确合理应用，尤其惊厥、心肺复苏及休克。其病情变化迅速。在瞬息万变病情变化时，要应用急症思维判断病情，善于、敢于对症施治，如不及时或不理处理可危及生命或预后.

1.抗惊厥药物应用

婴幼儿受物理、化学以及疾病因素影响，无论有无明显器质性的病变、神经系统受到影响，肌张力可明显增强，呈现面肌和四肢强直，痉挛不停的抽动时，为惊厥发作。

不同原因诱发的肌张力增强，所表现的临床症状不尽相同（震颤、抽搐、痉挛及惊厥），但均可加重患儿病情，如不及时处理或处理不当可寻致严重后果。

?地西泮（diazepam）：临床效应静脉作用强，肌注后吸收缓慢，且不完全，其血药浓度仅为口服的60%。静脉注射速度过快或剂量较大时，可致血压下降，呼吸暂停。

n剂量：0.25-0.5mg/kg静注。必要时30min后可重复一次。

?劳拉西泮（Lorazepam）其控制全身性SE作用较安定大5倍，作用时间长3-4倍.IV注射后数秒钟即可起效.

n剂量：.0.05-0.1mg/kg最大量不超过4mg,15分钟后如有惊厥，可重复应用。

?氯硝西泮（clonazepam）：作用迅速，小儿每次0.02~0.06mg/kg。一般一次量为1~4mg，不超过10mg。

?苯巴比妥（phenobarbital）：属于慢效巴比妥类，血药浓度下降缓慢，作用时间长。剂量：15-20mg/kg或与15-30min内静脉滴注20mg/kg，若不能控制惊厥，1h后可再经静脉注射10mg/kg。最大剂量可达30mg/kg。

?水合氯醛（chloralhydrate）：其药理特点与巴比妥类相似，是安全有效的镇静催眠剂，药物容易通过消化道粘膜吸收，迅速分布到脑内和其它组织。剂量：10%水溶液50-mg/kg口服或保留灌肠。

?硫喷妥钠（sodiumthiopeantal）：属于超速效巴比妥类，其水溶液呈强碱性，对血管内膜和组织有明显刺激性，静脉途径给药应选择较粗的血管注射，以避免发生血栓性静脉炎，本药对交感神经抑制较明显，使副交感神经作用占优势，喉头和支气管平滑肌处于敏感状态，有发生痉挛的倾向，故哮喘患儿禁用，本药可使脑耗氧量减少52%，脑血流量减少48%，颅内压下降50%左右，脑代谢也降低，脑水肿缓解。剂量：2-3mg或首剂30mg/kg.1h内静脉滴入，继用5mg/kg.h维持，新生儿和婴儿不宜选用。

抗惊厥药应用要点

2SE持续状态：强效、足量、联合、递减、维持，降颅压、解热同步

2非SE时适当应用镇静剂加强对症治疗，不宜过多、过频用抗惊厥药

2.常用心肺复苏(CPR)药物

心跳骤停早期最重要的是及时通气和心脏按压，在这些生命支持的同时，准确迅速合理的应用复苏药物是高级生命支持的重要内容。对提高复苏成功率十分重要。预防、减少PCAS产生（全身缺血/再灌注损伤病理状态）

常用心肺复苏(CPR)药物

?肾上腺素(adrenalin)临床药理其药理作用与剂量有关，小剂量0.05-0.2μg.min.兴奋β受体，具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用，大剂量0.5-2.0/kg.min.则兴奋α受体为主，使血管阻力增加，有利于升高冠状动脉灌注压，并具有激发心脏复跳、变细颤为粗颤的作用，因此本药具有心脏复跳提高心输出量和升高血压作用，其半衰期2分钟。用药指征为CPR时的首选药物,任何原因所致的心跳停搏均可应用。对通气和给氧无反应导致低血压的低灌注的心动过缓，3次电除颤无效的室颤人、无搏动室速或心电机械分离等均有应用指征。用法及剂量标准剂量首次静脉或骨髓内注0.01mg/kg(1:00溶液0.1ml/kg,必要时可大剂量给药0.1-0.2mg/kg，未建立静脉通道时，为争取时间可气管内给药，按0.1mg/kg滴入然后用3-5ml生理盐水冲洗，再用气囊正压呼吸几次.可3-5min重复一次.可反复应用3-5次。

?阿托品(atropine)临床药理本药为乙酰胆碱竞争性抑制剂,为副交感阻滞剂可降低迷走神经张力，使窦房节和心房联率增加，加速房室节传导。半衰期3.5h用药指征导致低血压和低灌注的心动过缓，预防和治疗气管插管所致的心动过缓，房室传导阻滞。剂量与用法0.02mg/kg,最大剂量婴幼儿1mg、青少年2mg。5min可重复一次，可经静脉、骨髓和气管内给药，气管内给药剂量较静脉酸内大2-3倍。

?三磷酸腺苷注射液（ATP）复苏后，有时可发生室上性心动过速，该药可增加迷走神经张力，抑制Ca2+内流与K+外流（钙拮抗剂作用），抑制房室传导而终止室上性心动过速，对本药过敏、病态综合征二、三度房室传导阻滞者忌用。剂量：5岁每次10MG，5岁20mg.5s内快速静脉或0.04-0.05mg/kg.每次静脉注射。

?碳酸氢钠注射液（sodiumbicarbonate）凡心搏停止，无氧酸中毒迅速出现酸血症，降低肾上腺素的疗效及心肌收缩力，传统先给5%碳酸氢钠5ml/kg稀释成1.4%等张液滴入。目前认为复苏中的酸中毒是呼吸性酸中毒，只有恢复有效通气，供氧和改善全身灌注，尤其肾脏血流灌注后才能被纠正，治疗轻、中度酸中毒不主张应用碳酸氢钠液，因积极过多给予碳酸氢钠液，血pH可迅速提高，产生碱血症、高渗状态，细胞内(包括脑内)ph均下降而加剧细胞内酸中毒。所以提出治疗酸中毒最好方法是恢复自主循环，迅速提高有效通气和氧合。目前主张:碱性药物应用于下列情况1.长时间心跳停止，导致严重酸中毒，pH7.12.心跳停止前即有代解性酸中毒存在3.发生在高血钾症时的心跳停止,如pH高于7.10不必应用碱性液纠正。碳酸氢钠用于纠正pH值的公式为:剂量(mmol)=0.3*体重(kg)*BE

?10%葡萄糖液（glucose）心肺复苏成功后多有应激性高血糖，此时应用10%葡萄糖液易出现高血糖症，对脑组织有损害，故在未测定血糖水平时，不宜常规应用高张糖液，如测定为低血糖给葡萄糖的剂量为0.5-1.0g/kg.

?10%葡萄糖酸钙(calciumgluconate)钙离子进入心肌细胞内启动心肌球蛋白与肌动蛋白偶联，增强心肌收缩，心肺复苏后和机体缺氧严重时，细胞外钙离子大量流至细胞内，而细胞能源缺乏，细胞泵机械作用亦受损，致细胞内钙离子浓度增高，产生细胞内钙超载，加重缺氧细胞的损伤，对机体十分有害，故传统的静注钙剂己不作为1期复苏用药，但可在高血钾症、高镁血症及低血钙时应用。其剂量为10%葡萄酸钙1-2ml/kg,最大剂量每次20ml.

?纳洛酮（naloxone）纳洛酮为阿片受体竞争性药物，它与分布在脑干等部位的阿片受体结合，能有效地阻断阿片类药物及内源性阿片样物质(OLS)所引起的各种效应，其OLS效应作用为

2抗休克：可增加休克时心排血量、每搏输出量和左室收缩功能，提高平均功动脉压；

2改善呼吸，能增加呼吸频率，降低二氧化碳分压，改善通气功能障碍，缓解低氧性呼衰；

2改善神经系统功能：可明显改善脑血流量，增加脑灌注压，保证脑干等部位的血液供应，减轻脑水肿，缓解昏选。剂量：新生儿每次0.01-0.03mg脐静脉或外周静脉注入，儿童每次0.01-0.05/kg.最大剂量2mg，可2-3min重复使用.

CPR应用要点

CPR药物治疗应与通气、人工循环、除颤等序贯进行，减少PCAS产生

CPR序贯治疗ABCDEFGHN：

AAdrenalin、AAtropine

BSodiumBarcarbon

CCalciumGluconate、Circulation

DDextrrose(Glucose)

EEKG

FFibralation

GGoodrecordkeeping

HHypotherma

NNalonxone

3.血管活性药是指通过调节血管舒缩状态改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。

?多巴胺为一种肾上腺素激动剂，与受体结合后的效应，根据其特异性、剂量大小，可和受体中一种或多种受结合，产生不同效应。随多巴胺剂量增加而显示不同的受体反应。小剂量0.5-4μg/(kg.min),为多巴胺受体效应,肾、肠系膜血管扩张，中等剂量5-10μg/(kg.min)为β受体效应，增加心肌收缩力和心率，大剂量10μg/(kg.min)为α受体效应。使周围动脉血管收缩、阻力增加。在高排低阻时可与缩血管药联合应用，在低排高阻时可与扩血管药联合应用.近年来研究小剂量多巴胺虽可产生利尿作用，但对肾脏无保护功能，不减少肾衰死亡率，故不主张小剂量用于脓毒性休克。

?多巴酚丁胺(dobutamine）多巴酚丁胺主要作用于β－肾上腺受体，增加心肌收缩力和变时性降低左心室充盈压，对心力衰竭患者可以降低心脏的交感活性，总的作用时增加心输出量（CO）伴随体循环阻力降低，血压轻度降低。多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用，应用多巴酚丁胺后，感染性休克患者血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄无明显增加，但肾脏灌注改善，肾小球滤过率提高，肌酐排出率明显增加。多巴酚丁胺对肾脏的保护作用明显优于多巴胺。剂量2-20μg/kg.min静脉滴入.

?去甲肾上腺素(noradrenaline)为α－肾上腺受体兴奋剂，既往认为可引起严重肾血管挛缩，导致急性肾功能衰竭，近年来证实，去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态，显著增加尿量和肌酐的清除率，改善肾脏功能，但在血容量不足时，应用去甲肾上腺素时危险的，可引起或加重肾损伤。单独应用去甲肾上腺素不仅改善感染性休克患者血液动力学状态,而且能改善胃肠道等器官灌注。①心排出量并不降低，增加外周血管阻力和降低心排出量是应用去甲肾上腺素顾虑之一。感染性休克具有外周血管明显降低特征。近来研究证明应用去甲肾上腺素后，心排出量保持不变，甚至增加，心排出量增加可能使心肌收缩率增快，对冠状动脉灌注量增加有益，也可能与血压升高，间接改善心脏灌注有关。②改善心功能抑制，心功能抑制使感染性休克重要特征之一，与心脏β－肾上腺受体下调因素有关。去甲肾上腺素可部分逆转心功能抑制。③增加胃肠道血流量。去甲肾上腺素可改善内毒素引起的外周血管扩张，增加全身和内脏器官氧输送。去甲肾上腺素(noradrenaline)新评价

①去甲肾上腺素可增加心排出量。

②去甲肾上腺素对储藏内脏血流量作用优于多巴胺。

③因静脉床收缩ADH释放减少。

④不改变下丘脑－垂体－肾上腺轴功能。

⑤应用去甲肾上腺素时，乳酸水平始终降低，显示组织灌注良好。

⑥对颅脑患者的颅内压影响较小。

⑦很少引起心悸。

⑧对感染性休克患者能改善肾功能。

⑨逆转休克比多巴胺更有效。剂量0.05-2μg/kg.min。

?异丙肾上腺素(isorenaline)作用于β1和β2受体，增加心肌收缩力和增快心率，它是通过β2受体而扩张外周血管（主要使骨骼肌的小动脉和微动脉扩张）。为直接兴奋β－受体药物，能扩张全身血管，改善微循环，降低外周阻力，增加回心血量，加强心肌收缩力，适用于低排高阻型的感染性休克。本药具有较强烈的兴奋心肌作用，可造成心肌缺氧容易致心律失常和心律增快，使舒张期相对缩短，反而导致心博出量降低，小儿心率如～/min，或已有心率紊乱者禁用，由于外周阻力降低，血压下降，故应用前必须扩充血容量。剂量0.05-0.5μg/kg.min。

?间羟胺为α－肾上腺素受体激动剂，对心脏β1－肾上腺素受体具有较弱的激动作用，主要作用是收缩血管同时反射性的减慢心率，轻度增加心肌收缩力，其升压作用比去甲肾上腺素弱、缓慢而持久，直接激动血管的肾上腺素α受体并间接刺激去甲肾上腺素释放。剂量2-8μg/kg.min。

?M－胆碱能受体阻断药亦即莨菪类药，包括阿托品、山莨菪碱（－2）、东莨菪碱，此类药物在上世纪50～80年代应用较普遍，首先由上海钱潮等应用于阿托品抢救中毒型痢疾、暴发型流脑，明显降低了病死率，但由于阿托品副作用较大，后改用山莨菪碱和东莨菪碱。①调节微循环的舒张功能，由于能直接（作用）M－受体，间接作用α受体，故能对抗乙酰胆碱引起的血管过度扩张，亦可对抗儿茶酚胺引起的微血管痉挛；②兴奋循环和呼吸中枢；③解除平滑肌痉挛；④对抗血小板、白细胞及红细胞的凝聚；⑤降低毛细血管壁的通透性，减少炎症反应和渗出；⑥有细胞保护作用，能提高细胞缺血缺氧的耐受性，稳定细胞膜及溶酶体、线粒体等细胞器的膜结构，减少溶酶体酶的释放和抑制花生四烯酸代谢产物的产生和休克因子的形成；⑦可增强心肌收缩力，增加心输出量；⑧改善血管动力学，减少心肌抑制因子的释放；⑨可调节微血管的自律运动。山莨菪碱剂量0.5-1mg/kg.次;东莨菪碱剂量0.03-0.05mg/kg.次。

?米力农（Milrinone）为非苷类强心药，兼有血管扩张作用，选择性抑制酶Ⅲ的活性，增强心肌收缩力，并使心肌耗氧量降低，舒张血管，减轻心脏前、后负荷，用于各种原因引起的急性心率衰竭，并适合用于合并房室传导阻滞者，亦可用于心源性休克。不良反应：低血压、肝功能损害、血小板减少剂量：每分钟12.5~75μg/kg开始10min一般为每分钟50μg/kg维持量每分钟0.~0.75μg/kg最大剂量每日1.13mg/kg

?硝普钠（SodiumNitroprusside）作用：能扩张周围血管，降低外周阻力，为速效、强效降压药。用于其他降压药无效的高血压危象、高血压脑病、脑出血、心源性休克、急性充血性心力衰竭。剂量：开始每分钟0.2μg/kg，以后每5min增加每分钟0.1~0.2μg/kg，直到产生疗效或出现不良反应平均量每分钟3μg/kg极量每分钟10μg/kg

?酚妥拉明(Phentolamine)为a受体阻滞剂，直接扩张小动脉及毛细血管，显著降低血管阻力及心脏后负荷，增加心搏出量及拮抗儿茶酚胺作用。用于血管痉挛性疾病、防治高血压危象，难治性心衰，心原性和中毒性休克。剂量：每次0.1-0.2mg/kg然后2-6ng/kg.min静脉滴入

4.儿科危重症常见药物的应用指导（1）

?既往严重脓毒症休克，但液体复苏难以控制休克时，方使用升压药或血管扩张药.儿童严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南指出：在复苏初级阶段，即使低血容量未被纠正，仍然需要血管升压药以维持灌注压。严重脓毒症及休克患儿可表低排高阻、高排低阻或低排低阻。在严重脓毒症的不同阶段或治疗的不同时期，可以有一种血液动力学状态转向另一种状态。故应根据患儿的临床现状选择升压药或正性肌力药

?血管活性药的使用应根据临床检查决定，一般当低血压难以用液体复苏纠正时，中等剂量多巴胺可作为首选药，多巴胺难以控制的休克可被去甲肾上腺素或肾上腺素逆转，低心输出的儿科患者多巴胺可与多巴酚丁胺联合应用，血管扩张药物和正性肌力药物使用以后，仍存在血液动力学不稳定的休克。硝基类血管扩张药（硝普钠、硝酸甘油）半衰期短，可作为一线药物治疗肾上腺素抵抗的低排高阻性休克。如血压正常，仍有低排高阻，可应用磷酸二酯酶抑制剂（米力农氨力农）

?小剂量多巴胺虽可增加尿量，肌酐清除率，但不能预防急性肾衰，亦不能降低急性肾衰的病死率及血透使用率，对肾无保护作用，同时对重病患者内分泌、消化和呼吸系统都有不同程度的不良影响，多中心研究也无证据显示多巴胺会改善内脏灌注。由于肾上腺素可使全身耗氧明显增加、肾小球滤过率下降。而去甲肾上腺素可以迅速改善血液动力学及内脏缺血缺氧，增加尿量和肌酐清除率。增加周围血管阻力，升高血压，故在某些严重脓毒性休克患儿可作为首选。

?对于低排高阻性休克，尤其临床上出现面色苍白，四肢厥冷的患儿，可选用莨菪类药物，由于阿托品有效量与中毒量接近，容易过量产生副反应或中毒，且剂量较大易出现躁动不安、粘膜明显干燥。目前已被比较安全的山莨菪碱代替，其烦躁与粘膜干燥现象较轻，有效量与中毒量距离较大，应用较安全。静脉注射后2—3min即起作用，15min达高峰，莨菪类需要量个体差异较大，用量应根据患儿具体反应而定。近年来我国研制出M1、M2选择性抗胆碱药盐酸戊乙奎醚（长托宁）能有效抗胆碱能危象、解除内脏平滑肌痉挛以及微血管痉挛，从而改善微循环障碍，在成人已经取得较大成绩，儿科领域尚未普遍应用

5.血管活性药物应用要点

?遵循个体化原则，并应早期、轮换、联合、递减、维持(病情稳定后方可逐渐停药)

?应以恢复血流灌注为治疗终点，并应注意全身治疗

6.儿科急救用药思维

?急救用药途径：肌注、直肠、气管、骨髓

?熟悉药物：PK/PD

?序贯、组合治中有防避免过度和不足

?药源、顺应性

?密切观察、监护，根据病情变化继续应用或更换加用药物，序贯和非序贯灵活结合

?总结每一失败和成功病例，进行客观评价

?应认识急救是：理论、经验、技巧的综合

?强调生命笫一、抢救笫一、冷静笫一，忙而有序，自我培养急救思维

赞赏

长按







































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